Embora muitas espécies de primatas tenham cauda, os humanos e seus primos macacos não têm. Durante muitos anos os cientistas debateram as razões desta curiosa variação na perda da cauda, tentando compreender as razões por detrás desta diferença.
A investigação sugere que um pedaço de ADN aparentemente aleatório inserido no genoma de um antepassado humano é responsável pela perda da cauda nos humanos modernos e nos macacos. A adição deste elemento estranho teria ocorrido há aproximadamente 25 milhões de anos, e o seu impacto na evolução subsequente da nossa espécie e dos seus antepassados foi profundo.
Uma verdadeira história sobre perda de cauda em humanos
É especificamente a categoria de espécies de primatas conhecidas como hominóides , que inclui humanos, chimpanzés, gorilas, orangotangos e gibões, que não possuem cauda . Outros tipos de primatas os possuem e sabe-se que em algum momento ocorreu uma divisão evolutiva que explica por que isso acontece.
Apoiando-se nas mais recentes tecnologias empregadas na pesquisa genética, a equipe de cientistas examinou 140 genes ligados ao desenvolvimento da cauda em vertebrados (animais com coluna vertebral). Eles procuravam variações de DNA entre criadores de cauda e não criadores de cauda, para ver se conseguiam descobrir como o desenvolvimento da cauda poderia ter sido interrompido nos ancestrais dos hominóides modernos.
Eventualmente, os investigadores concentraram-se nas alterações num gene conhecido como TBXT, que é altamente influente no crescimento da cauda em todos os animais que têm cauda. Dentro da versão hominóide do gene, identificaram um elemento único conhecido como AluY, que aparentemente foi inserido na sequência de DNA do TBXT há milhões de anos, durante a época do Oligoceno .
Para testar a sua teoria de que o AluY e as alterações que causou poderiam interferir no desenvolvimento da cauda, os investigadores inseriram genes TBXT que imitavam as versões infectadas com AluY nos genomas dos ratos . Isso significava que os camundongos possuíam seus próprios genes TBXT, além da variedade recém-adicionada que foi projetada para corresponder à forma e ao desempenho dos genes TBXT encontrados em primatas que não desenvolvem cauda.
Notavelmente, todos os ratos que tiveram o novo gene adicionado não conseguiram desenvolver uma cauda ou desenvolveram uma cauda muito mais curta do que o normal. Isto mostra que o gene TBXT com o elemento AluY adicionado teria tido um forte efeito inibitório no crescimento da cauda em qualquer espécie onde estivesse presente.
Durante a sua investigação, os cientistas genéticos descobriram outra coisa bastante surpreendente. Eles descobriram que os ratos que receberam os genes TBXT alterados às vezes desenvolveram defeitos no tubo neural, uma condição que está presente em cerca de um em cada 1.000 recém-nascidos humanos.
Os defeitos do tubo neural causam déficits no desenvolvimento do cérebro, da coluna ou da medula espinhal nos fetos. Eles estão frequentemente associados a deficiências graves que podem alterar a vida ou até mesmo ser terminais. Com base nos resultados do seu trabalho com ratos, os investigadores genéticos da NYU Langone Health suspeitam que o elemento AluY no genoma humano está de alguma forma ligado ao aparecimento de defeitos do tubo neural (embora sejam necessárias mais pesquisas para avaliar esta hipótese).
O legado evolutivo da perda da cauda: algum dia os humanos poderão crescer novamente?
A descoberta de que a inserção da sequência de ADN AluY pode ter causado a perda da cauda nos nossos ancestrais levanta uma questão interessante: se o material genético agressor fosse removido, os humanos poderiam começar a desenvolver caudas novamente?
Segundo os pesquisadores envolvidos no novo estudo genético, a resposta a esta pergunta é “não”. Eles sugerem que mudanças adicionais no genoma humano provavelmente estabilizaram o padrão sem cauda, reforçando o impacto do elemento genético AluY adicionado.
Devido a estes fatores estabilizadores, “é improvável que uma mudança no elemento AluY nos hominóides modernos resulte no aparecimento da cauda”, confirmaram os investigadores no seu artigo na Nature . Esta observação destaca o facto de que os humanos modernos são distintos dos seus antepassados distantes em muitos aspectos, e que não seria possível inverter o curso da evolução humana simplesmente fazendo algumas alterações no genoma aqui ou ali.
Em termos evolutivos, uma alteração no DNA não é suficiente para explicar o desenvolvimento de uma nova característica, ou a perda de uma antiga. Deve haver alguma vantagem relacionada com a sobrevivência ligada à mudança, a fim de garantir que os seus efeitos sejam duradouros e eventualmente transmitidos a toda a espécie.
“As pressões evolutivas específicas relacionadas com a perda da cauda nos hominóides não são claras”, escreveram os investigadores, “embora estejam provavelmente envolvidas na melhoria da locomoção na transição para um estilo de vida não arbóreo”.
Em outras palavras, as caudas podem ter sido úteis quando os antigos hominóides viviam e subiam em árvores, mas menos necessárias quando começaram a viver no solo . As caudas podem até ter sido um obstáculo neste ambiente de vida, o que teria acelerado o seu desaparecimento.
Seja qual for a razão para a extinção da cauda hominóide, “a vantagem seletiva deve ter sido forte porque a perda da cauda pode ter incluído uma compensação evolutiva de defeitos do tubo neural ”, observaram os investigadores genéticos. Os investigadores acreditam que, 25 milhões de anos depois de o antigo património genético humano ter sofrido a perda da cauda, estes defeitos ainda são evidentes nos humanos modernos. Isto sugere que o compromisso evolutivo continua a ter impacto na saúde humana hoje.
